Die Regulation von Hunger und Sättigung
Durch Zerstörung von Teilen des Gehirns im Tierversuch, durch Hirnläsionen beim Menschen z.B. durch Traumata und nervale Reizung sind Kenntnisse über die Regulation von Hunger und Sättigung bekannt.

Das Sättigungszentrum befindet sich im Hypothalamus im nucleus ventromedialis hypothalami (VHM) und das Hungerzentrum im lateralen Hypothalamus (LH).
Eine Zerstörung der VHM führte im Versuch mit Tieren zur Adipositas. Der Parasympathikus wird erhöht und der Sympathikus erniedrigt, die Tiere fressen mehr und Hormonkonzentrationen ändern sich.

Im Hypothalamus befinden sich eine Reihe von neurochemischen Substanzen (Neurotransmitter) sowie deren Rezeptoren, die im Regelkreis von Hunger und Sättigung eine Rolle spielen. Hunger und Sättigung sind also nicht allein von biologischen Faktoren abhängen, Diese tragen nur neben den sensorischen und psychosozialen Einflüssen zur Regulation der Nahrungsaufnahme bei.
Noradrenalin .zB. stimuliert die Nahrungsaufnahme. Das Noradrenalinsystem wird z.B. durch Streß, körperliche Aktvität und Hunger stimuliert. Amphetamine wiederrum stimulieren auch die Freisetzung von Noradrenalin in Nervenendigungen und reduzieren somit den Hunger. Dopamin hemmt ebenfalls den Appetit. Amphetamine wirken wie Noradrenalin. Aber die größte Aufmerksamkeit erfuhr in den letzten Jahren das Seroton. Es wirkt hungerstillend. Die Regulation der Hirnkonzentration und die daraus resultierenden Einflüsse auf Essen und Eßverhalten sind wahrscheinlich von Makronährstoffen abhängig. Ob die sogenannte Kohlenhydratsucht („carbohydrate craving”) mit einem erniedrigten Serotoninspiegel im Hypothalamus zusammenhängt, ist ungeklärt. Leptin reduziert im Tierversuch die Nahrungsaufnahme. Möglicherweise liegt die Hauptwirkung in einer Beeinflussung von Neuropeptid Y (NPY). NPY ist der stärkste bekannte Appetitstimulator. Die Wirkung ist nicht durch direkte Effekte in den hypothalamischen Zentren erklärbar, sondern durch die Stimulation mit einer Reihe von anderen Hormonen (z. B. Kortison, Aldosteron u. a.). Auch die Enzyme der Fettbildung werden durch das NPY stimuliert. Dem Peptid wird daher eine „Energiekontrolle” zugesprochen. Galanin wirkt ebenfalls appetitsteigernd, jedoch weniger ausgeprägt als NPY. Cholezystokinin (CCK) vermindert den Hunger. Durch die Dehnung der Magenwand werden Mechanorezeptoren und afferente Vagusfasern stimuliert, dieses führt zu einer Freisetzung von CCK im lateralen Hypothalamus. Diese Wirkung macht man sich beim Magenballon und der Magenplastik zunutze.